СПЕКТР ЭНТЕРОПАТОГЕНОВ У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА
Аннотация
Введение. Изменение состава кишечной микробиоты рассматривается как один из ключевых триггеров воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Изучение спектра энтеропатогенов у детей с ВЗК позволяет уточнить роль инфекционного фактора в манифестации и прогрессировании заболевания. Цель исследования – охарактеризовать спектр энтеропатогенов и их ассоциации с клиническими формами ВЗК у детей с использованием молекулярно-генетических методов. Материал и методы. Обследованы 118 пациентов с ВЗК: 36 – с болезнью Крона (БК), 54 – с язвенным колитом (ЯК) и 28 – с колитом неопределенного типа (НК). Для идентификации энтеропатогенов применяли технологию TaqMan Array Card (Applied Biosystems, США), включавшую 34 возбудителя. Статистическую обработку выполняли с использованием критерия χ², точного теста Фишера и расчета 95% доверительных интервалов. Результаты. Энтеропатогены выявлены у 56,8% (67/118) пациентов с ВЗК. Бактерии определялись достоверно чаще (61,2%), чем вирусы и простейшие (по 6%). Ведущим бактериальным агентом являлась Clostridioides difficile (74,6%), выявляемая как в монокультуре, так и в составе микст-инфекций (p<0,001). Доля смешанных бактериальных инфекций составляла 24%, преимущественно при язвенном колите (p=0,01). Среди вирусов чаще определялся ротавирус, среди простейших – Blastocystis. У детей с колитом неопределенного типа энтеропатогены регистрировались достоверно реже (p<0,001). Заключение. Более половины пациентов с ВЗК имели сопутствующие энтеропатогены, что подтверждает значимость инфекционного фактора в формировании и модуляции заболевания. Преобладание C. difficile и высокая частота микст-инфекций при язвенном колите подчеркивают роль нарушений микробиоты и не- обходимость рутинного молекулярного скрининга в диагностическом алгоритме ВЗК у детей. Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего изучения инфекционно-воспалительных взаимодействий для совершенствования профилактики и терапии.
Литература
Ungaro R, Mehandru S, Allen PB, Peyrin-Biroulet L, Colombel JF. Ulcerative colitis. Lancet. 2017;389(10080):1756-1770. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32126-2.
Benchimol EI, Fortinsky KJ, Gozdyra P, Van den Heuvel M, Van Limbergen J, Griffiths AM. Epidemiology of pediatric inflammatory bowel disease: a systematic review of international trends. Inflamm Bowel Dis. 2011;17(1):423-439. https://doi.org/10.1002/ibd.21349.
Fitzgerald RS, Sanderson IR, Claesson MJ. Paediatric Inflammatory Bowel Disease and its Relationship with the Microbiome. Microb Ecol. 2021;82(4):833-844. https://doi.org/10.1007/s00248-021-01697-9.
Ananthakrishnan AN. Epidemiology and risk factors for IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12(4):205-217. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2015.34.
Gubatan J, Boye TL, Temby M, Sojwal RS, Holman DR, Sinha SR, Rogalla SR, Nielsen OH. Gut Microbiome in Inflammatory Bowel Disease: Role in Pathogenesis, Dietary Modulation, and Colitis-Associated Colon Cancer. Microorganisms. 2022;10(7):1371. https://doi.org/10.3390/microorganisms10071371.
Ni J, Wu GD, Albenberg L, Tomov VT. Gut microbiota and IBD: causation or correlation? Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(10):573-584.https://doi.org/10.1038/nrgastro.2017.88.
Sýkora J, Pomahačová R, Kreslová M, Cvalínová D, Štych P, Schwarz J. Current global trends in the incidence of pediatric-onset inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2018;24(25):2741-2763. https://doi.org/10.3748/wjg.v24.i25.2741.
Nishida A, Inoue R, Inatomi O, Bamba S, Naito Y, Andoh A. Gut microbiota in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Clin J Gastroenterol. 2018;11(1):1-10. https://doi.org/10.1007/s12328-017-0813-5.
Conrad MA, Bittinger K, Ren Y, Kachelries K, Vales J, Li H, Wu GD, Bushman FD, Devoto M, Baldassano RN, Kelsen JR. The intestinal microbiome of inflammatory bowel disease across the pediatric age range. Gut Microbes. 2024;16(1):2317932. https://doi.org/10.1080/19490976.2024.2317932.
Small CL, Reid-Yu SA, McPhee JB, Coombes BK. Persistent infection with Crohn's disease-associated adherent-invasive Escherichia coli leads to chronic inflammation and intestinal fibrosis. Nat Commun. 2013;4:1957. https://doi.org/10.1038/ncomms2957.
Schirmer M, Denson L, Vlamakis H, Franzosa EA, Thomas S, Gotman NM, Rufo P, Baker SS, Sauer C, Markowitz J, Pfefferkorn M, Oliva-Hemker M, Rosh J, Otley A, Boyle B, Mack D, Baldassano R, Keljo D, LeLeiko N, Heyman M, Griffiths A, Patel AS, Noe J, Kugathasan S, Walters T, et al. Compositional and Temporal Changes in the Gut Microbiome of Pediatric Ulcerative Colitis Patients Are Linked to Disease Course. Cell Host Microbe. 2018;24(4):600-610.e4. https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.09.009.
Olbjørn C, Cvancarova Småstuen M, Thiis-Evensen E, Nakstad B, Vatn MH, Jahnsen J, Ricanek P, Vatn S, Moen AEF, Tannæs TM, Lindstrøm JC, Söderholm JD, Halfvarson J, Gomollón F, Casén C, Karlsson MK, Kalla R, Adams AT, Satsangi J, Perminow G. Fecal microbiota profiles in treatment-naïve pediatric inflammatory bowel disease – associations with disease phenotype, treatment, and outcome. Clin Exp Gastroenterol. 2019;12:37-49. https://doi.org/10.2147/CEG.S186235.
2.png)
